乙型弱精症的发病机制是什么

　　乙型弱精症病毒在肝内复制并不直接引起肝细胞损伤，而是通过机体的免疫反应导致的。HBV感染肝细胞后，细胞膜的抗原性发生改变，使机体产生针对肝特异性脂蛋白和肝细胞膜抗原的自身抗体，介导抗体依赖性的细胞毒作用破坏肝细胞。细胞毒性T细胞，则在致敏后对有抗原表达的肝细胞发挥细胞毒性作用而致肝细胞溶解破坏。

　　机体的免疫功能状态直接影响着HBV感染的临床表现和转归。免疫反应正常者，通过细胞免疫杀死感染HBV的肝细胞。同时产生足量的特异性抗体如抗－HBs将病毒清除，机体恢复正常。免疫反应亢进者，产生抗－HBs过早过多，与HBsAg形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，肝细胞大块坏死而引起急性或亚急性重型弱精症。

　　免疫反应低下者，由于所产生的抗－HBs不足以清除体内HBV，病毒持续复制，而细胞毒性T细胞对感染的肝细胞攻击反应较弱，肝细胞损害较轻，表现为慢性迁延性弱精症。若宿主处于免疫耐受状态，则虽有HBV复制，但不引起免疫反应，肝细胞没被破坏，成为无症状HBsAg携带者。若HBV感染使HBsAg或HBeAg持续表达于肝细胞膜上，NK细胞和TC细胞不断杀伤肝细胞，而抗－HBs又不能清除HBV，则表现为慢性活动性弱精症。

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